◎文╱葉爵榮
2008年國人十大主要死因，糖尿病排名第五位，而排名第二的心臟疾病、第三的腦血管疾病、第十的腎炎、腎徵症候群及腎性病變，都與糖尿病的相關併發症有部份關聯。事實上台灣糖尿病患潛在罹病數約達100萬，隨著高油高脂飲食型態及肥胖人口增加，糖尿病發生率與盛行率快速攀升，且第2型糖尿病發病年齡亦有年輕化趨勢。
一、 為什麼會得糖尿病?
糖尿病機轉，筆者常以口語化方式向病患解釋，整個胰臟β細胞就很像一座生產胰島素鑰匙的工廠，我們每天攝取食物，經胃腸道消化分解後，產生葡萄糖，這些葡萄糖會透過血液運送到周邊器官細胞利用，維持我們身體器官組織運作所需要的能量，但是葡萄糖從血管要傳送到周邊細胞，中間還隔著一道門鎖，必須要透過胰島素這把鑰匙插到門鎖孔，把運送葡萄糖的通道打開，葡萄糖才能順利從血管轉移到周邊利用。有些人胰臟β細胞工廠罷工了，只能生產少量胰島素鑰匙，或完全不生產，週邊細胞的門鎖無法順利開啟，結果大量葡萄糖無法運送至周邊細胞，堆積在血管中，便形成高血糖；部份患者在糖尿病初期，胰島素鑰匙的生產是沒有問題的，但因為高熱量醣酯飲食習慣，易分解形成過量游離脂肪酸及葡萄糖，促進過量脂肪被製造儲存，並增加體內三酸甘油脂生合成，過多的三酸甘油脂代謝物，會封閉周邊細胞膜表面胰島素接受體(鎖孔），使胰島素鑰匙無法接合，此時即使胰島素分泌正常，葡萄糖運輸通道仍受阻，這就是所謂的周邊胰島素阻抗（insulin resistance）。
第一型糖尿病患者，因為先天遺傳缺陷，胰臟β細胞分泌胰島素功能幾乎沒有，體內胰島素濃度極低，故只能靠體外注射胰島素，維持葡萄糖運輸與利用，此類病人約佔糖尿病患總數2~3%；第二型糖尿病佔多數（約95%），主要致病原因起始於飲食及生活作息異常，導致周邊胰島素阻抗，長期失衡結果，罹病初期體內會一直維持著高濃度的胰島素，胰臟β細胞日夜持續分泌高量胰島素的結果，進一步加速胰臟β細胞衰竭，自我製造胰島素的能力越來越差，因此重度第二型糖尿病人，與第一型糖尿病相似，幾乎只能靠體外注射胰島素，來維持體內葡萄糖運輸與利用。另外部分原因可能受內分泌賀爾蒙失調、生病、或長期服用某些（如類固醇） 藥物的影響，使得體內升糖及降糖激素間的調控平衡機制受到破壞。
二、 糖尿病的診斷標準?
經兩次抽血監測，空腹血糖值（FPG）大於126mg/dL，餐後兩小時血糖值大於200mg/dL，就可確診為糖尿病。若空腹血糖值介於100~126mg/dL之間，或餐後兩小時血糖值介於140~200mg/dL之間，屬於糖尿病前期葡萄糖耐受不良，此時積極控制飲食，增加運動量，維持規律作息與生活，有機會阻絕葡萄糖耐受不良症發展至糖尿病。診斷兒童和孕婦糖尿病，空腹血糖是首選的測試，糖化血色素可作為輔助參考，因嚴重貧血、失血均易影響糖化血色素的準確性，糖尿病診斷目前不建議使用糖化血色素數值。使用75g葡萄糖耐量試驗（OGTT ）篩選糖尿病前期和無症狀第2型糖尿病患，應該以體重過重或肥胖（身體質量指數[BMI]?25 kg/m2）且至少有1個以上額外的風險因素之成年人，測試應該從45歲開始，如結果正常（二小時血漿葡萄糖濃度≧140mg/dl），則至少在3年間，應進行重複測試。（待續）
參考資料
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(本文作者為三軍總醫院臨床藥學部藥師)
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