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病人用藥教育

高山旅遊的潛在危機-淺談高山症(上)

 

 

◎文╱簡志豪

 

高山旅遊一直都是一項熱門的活動。每年,世界各地數以萬計的登山、遠足背包客和滑雪者、山區救援及軍事活動相關人員,都有機會登上海拔3000至5500米的環境,但人體對於高空、高山或高原環境,往往超過個人適應環境的能力。當人體經歷海拔高度快速上升時,往往讓人無足夠的時間來適應這變化,使得發生高山症之風險增加。高山症是人在短時間內上升到高海拔後立即或隨後產生腦、肺部綜合徵狀的統稱,主要包括急性高山病(acute mountain sickness, AMS)、高山腦水腫(high altitude cerebral edema, HACE)和高山肺水腫(high altitude pulmonary edema, HPCE)等,發生原因及相對應的治療原則,如下所述。


引發高山症發生之生理與致病原因


致病主要與低壓、缺氧和個人適應力有關。海平面的大氣壓力(barometric pressure, Pb)為760 mmHg,而2000公尺時,Pb約為590 mmHg。隨著海拔高度上升,人體吸入之氣氧分壓(Partial Pressure of inspired oxygen,PIO2)亦隨之減少; 計算公式為PIO2 = 0.21 × ( Pb - 47(肺中蒸氣壓)),0.21 為大氣中氧的比率。另外,Pb除受高度影響外,也隨溫度、氣侯惡劣而下降。當PIO2下降,肺泡內氧分壓(PAO2)、動脈內氧分壓(PaO2)及動脈血氧飽和度(SpO2)都會下降,造成組織缺氧,最後形成低壓性缺氧繼而引發高山症。


適應調節(Acclimatization)


是身體經自主性調整來適應高空低氧壓的反應。當缺氧數分鐘,身體會因應當下的狀況開始進行調節,一直到數週間改變生理來適應缺氧的環境。缺氧會刺激週邊的化學接受器(如︰頸動脈體或主動脈體),使得每分鐘通氣量增加(minute ventilation),若在同海拔時持續4~7天,通常可達最大的換氣效率;大量換氣的結果,會讓血中二氧化碳濃度降低,血液pH上升、鹼化,產生呼吸性鹼中毒,刺激延髓中樞化學接受器而抑制換氣。而為補償呼吸性鹼中毒,腎臟會在24~48小時內利尿,增加重碳酸鹽(bicarbonate)的排除,使得血液的pH回到正常讓換氣得以維持。


另一方面,缺氧同時也使交感神經活化,使得心搏輸出量增加、血壓上升、心跳加快及增加靜脈的張力。在肺部為了有效運送氧氣,血管亦會產生局部收縮和擴張,改善換氣和血流灌注配合度(V/Q match),但這也可能使得肺動脈高壓惡化。腦血流有自動調節功能,缺氧時血管會擴張,低血碳酸時會讓血管收縮,而缺氧無法改善,血管持續擴張、灌流一直增加就可能造成腦水腫。留在高海拔數天後,因血漿濃縮而使血色素上升(尤其是超過4000公尺以上),數小時血氧過低會刺激紅血球生成素分泌,增生紅血球(需10-14天)以維持在高海拔的血氧飽和度。此外,低氧使得紅血球內鹼化,改變氧氣溶解曲線使其左移,增加血紅素和氧氣的親和力,可使人體直到海拔3000公尺,SpO2幾乎都可以維持良好。


在海拔3500公尺之內,通常在快速爬升超過2500公尺後才容易出現高海拔的生理反應︰運動力降低、換氣增加。雖然PaO2掉到55~75 mmHg,不過SpO2約維持在90%,僅些微的影響;而3500~5500公尺為最常出現嚴重高山症的範圍,PaO2約40~60 mmHg、SpO2約75~85%,睡覺、運動時非常容易造成缺氧的情形;高於5500公尺時,生理功能惡化通常已經超過身體的調節能力。


AMS和HACE通常視為連續性的表現。推論為持續性的缺氧,造成腦血管的持續擴張,顱內壓上升,管內的壓力增加,漸漸地造成腦水腫、甚至出血。症狀會出現頭痛、噁心、嘔吐、萎靡不振、厭食、睡不好及用力後會呼吸短促的情形。一般相信也會影響三叉神經的血管系統,產生類似偏頭痛的情形。AMS通常在登高之後6~12小時發生(1~24小時),第一晚會最嚴重,在同一海拔休息一天後會改善。


而造成HAPE原因與上述不太相同,可能和基因、本身疾病相關,有50%的HAPE會伴有AMS的情形。因低壓性缺氧的觸發使得氣血障壁被破壞,蛋白質、細胞、體液進入了肺泡內,肺中產生不正常的水份蓄積,形成一塊一塊缺氧的區塊;又因氣體交換分流的關係,效能不彰的「淹死」區塊的血管會收縮,正常區塊血管擴張,生理變化企圖改善換氣而使肺動脈壓上升,如此惡性循環。症狀一開始會出現輕微的乾咳、呼吸急促、無力走上坡等情況,易與疲累混淆。通常發生在到達高海拔後2~4天,且在劇烈運動後或夜間急劇惡化。但是停留在同海拔一週後沒有發病則幾乎不會發生。持續惡化時可明顯地注意到休息時呼吸困難和一用力就會更嚴重的情形。


(待續)

(本文作者為三軍總醫院臨床藥學部藥師)

 

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