◎文／葉爵榮
第二型糖尿病患者通常有家族性遺傳背景，而肥胖、生活作息不規律 (如身體活動減少、過多熱量攝取、熬夜及工作過勞等) 及環境危險因素是常見的誘發因子。第二型糖尿病主要致病原因是三酸甘油脂代謝物包覆胰島素接受體，導致臟器細胞對胰島素利用能力減弱所導致，而長期胰島素阻抗促使胰臟β細胞功能衰退，使得胰島素供給量不足，產生高血糖症狀，並衍生出相關慢性代謝疾病。
當血糖控制不良，同時伴隨血脂異常時，將導致血管內皮細胞發炎及阻塞，因此第二型糖尿病患者常合併有肥胖、高血脂和高血壓症狀，引起許多併發症而傷害體內器官，如小血管併發症常導致眼睛視網膜病變、腎臟病、末梢循環不良、神經病變。糖尿病與高血壓、高脂血症、吸煙等同為動脈硬化致病因子，大血管併發症容易引發心血管疾病，嚴重動脈硬化導致中風、心肌梗塞等，經常是糖尿病人的重大死因。
一、糖尿病合併高血脂、高血壓治療
高血壓、肥胖、血脂異常與高血漿纖維蛋白原，是糖尿病動脈粥樣硬化危險因子，當胰臟功能失調，體內胰島素分泌不足，肌肉組織無法自血中取得足夠的葡萄糖利用，身體會尋求脂肪組織協助替代血糖作為熱量來源，分解脂肪組織過程，會產生大量游離脂肪酸，除了供給熱量外，容易透過肝臟轉換為中性脂肪釋放到血液中，轉變成血脂肪，進而在血管沈積並吸附各種脂質，這些脂肪沉澱物磨擦血管內皮，導致血管內皮組織受損發炎，當白血球、血小板等抗發炎物質進行填補修復與堆積，形成血管壁結締組織增生，原本血管壁彈性消失，且逐漸增厚，使得血管腔內逐漸狹窄，血液流動通過的空間越來越小，迫使心臟幫浦必須施加更大的壓力輸出血液，導致血壓上升。糖尿病合併高血壓與末梢血管阻力增加有關，另外增加鈉離子交換機制也可能扮演重要角色。
多數證據顯示，第二型糖尿病人胰島素阻抗 (高胰島素血症) 可能伴隨碳水化合物代謝異常，升高血管中胰島素濃度，影響脂質代謝、血小板功能和凝血因子異常。英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）指出，每減少平均收縮壓10 mmHg，可降低 12% 心血管等糖尿病併發症風險;而控制收縮壓低於120 mmHg則能有效降低心肌梗塞發生率。
糖尿病早期腎病變，首選降壓藥物為ACE抑制劑 (angiotensin-converting enzyme inhibitor) 和ARBs阻斷劑 (angiotensin receptor blockers）相較於其他降壓藥物，更有效減緩蛋白尿及腎臟疾病進展，在降低腎病末期死亡率具相同藥效。ACE抑制劑併用thiazide利尿劑，可以減少因利尿劑治療引發低鉀血症、高血脂症和高尿酸血症等相關代謝併發症發生率。長效dihydropyridine類鈣離子阻斷劑amlodipine須注意下肢水腫問題、diltiazem和verapamil等nondihydropyridine類鈣離子阻斷劑可能導致脂質缺乏或碳水化合物代謝不良，應小心使用於糖尿病人。
（待續）
參考資料
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2. Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA, et al. Prevalence of obesity, diabetes, and obesity-related health risk factors, 2001. JAMA. 2003;289(1):76-79.
3. Eckel RH, Wassef M, Chait A, et al. "Prevention conference VI: Diabetes and cardiovascular disease writing group II: Pathogenesis of atherosclerosis in diabetes." Circulation. 2002;105(18):138-143.
（本文作者為三軍總醫院臨床藥學部藥師）
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